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大麻
2001，一篇关于脂肪酸酰胺和饱腹感的文章发表在自然科学杂志上。这种脂肪酸单乙醇酰胺是一种自然产生的化学物质，这是在动物和植物细胞的细胞膜中发现的，被称为油酸乙醇酰胺（OEA）。另一种化学物质和eoa的化学相似性，称为内源性大麻素。
内源性大麻素的起源和功能我们也应该了解一下。大麻素是大麻中发现的化学物质。人们普遍认为，吸烟会导致人们对零食的欲望增加，这种饥饿感可能是由于内源性大麻素的化学作用产生，它占据特定的大麻素受体，随后通过触发摄食反应来改变人的行为。
OEA的化学结构类似于内源性大麻素，所以调查研究它对饮食和体重的影响。OEA被发现与内源性大麻素有相反的效果，可以减少饥饿，减少食物摄入量和体重。研究人员进一步研究以确定OEA是如何对体重造成影响的。
第一个假设是，OEA，类似于内源性大麻素，必须竞争相同的受体，来减少进食。然而，OEA不与大麻素受体相互作用，应该把它与大麻衍生化学品区分开。与其盲目研究它的化学受体相互作用，研究人员研究了OEA是如何产生的，刺激触发机制和产生它的场所。他们发现，OEA是从小肠细胞膜产生。他们认为，这种方应只会在小肠中发生，因为它很快会被分解，无法直接到达大脑。研究人员通过把OEA注射直接进入脑室来测试它对大脑的影响。由于它对饮食没有影响，所以确认OEA不作为中枢（大脑中）。相反，它以某种方式触发一个单独的信号，影响饥饿和进食行为。最后，科学家们在小肠中使用了一种化学破坏神经末梢。因为它的神经末梢被摧毁了，OEA就不会影响老鼠的饥饿或饮食行为。因此，oea可以引发肠道中某种神经冲动，从而影响它们的饥饿和进食行为。
OEA：前景乐观
研究人员用OEA治疗大鼠多日，然后取出它们的大脑看到什么区域受到了刺激。研究发现，在OEA的影响下，大脑的三个不同的区域表现出更大的活动。这些区域（室旁核、下丘脑视上核和孤束核）都是可以产生饱腹感，控制人的食欲。因此，OEA在小肠的信号沿迷走神经传输到大脑，从而引起饱足感。
这项研究发现了另一种食欲控制方法。最近发表了一篇关于OEA是如何工作的文章。科学家们再次对老鼠进行研究，结果发现，老鼠在进食后OEA含量急剧下降，再次说明OEA是在小肠中形成。定义了OEA的特异性受体相互作用。OEA这一类受体被称为过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-α）。研究人员证实，使用药物作用于PPAR-α受体，会对受体造成影响。科学家们让正常大鼠，那些没有PPAR-α受体的老鼠摄入OEA，然后比较它们。不出所料正常大鼠吃的更少，体重没有增加。这表明，OEA的作用与PPAR-α受体有关。OEA是一个令人兴奋的发现，因为它是一种自然产生的信号，减少了人们的饥饿感，让进食变得可控，这对所有健美者都是一个好消息。现今OEA用作肥胖治疗的药物，但看来这可能很快可以在市场看到这种类型的膳食补充剂。记住，OEA几乎在所有动植物细胞中都会产生。一旦开发了一个合适的方式来传递OEA，那么它就可以被使用在人类身上，它有望成为肥胖者减肥的好工具，并能组止健美运动员在赛前节食中对食物的渴望。
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