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触发
我们都明白，体重训练是增加肌肉组织的基础。到目前为止，没有“你的屁股坐着，就能得到巨大的肌肉撕裂感”药丸已被发明。原因是在强烈的训练过程中，您的局部肌肉组织发生了一些变化，这对生长过程至关重要。没有这些早期的变化，增长是困难的。所以为了我们的目的，我们将从这里开始。训练是合成代谢过程中的“触发”。更具体地说，体重训练产生的局部细胞损伤将首先使我们陷入合成代谢之路。身体会通过修复这种伤害来做出反应，在这个过程中，会通过强化自己的方式来达到适应。肌肉生长是一个循环过程，需要退后一步（损害）才能向前迈进。
第一阶段：初始响应
初始反应阶段包括肌肉化学的这些变化，在培训期间会立即开始，这将为以后的修复和成长奠定基础。在许多方面，初始响应阶段将控制其他信号的潜在幅度。在合成代谢过程中，该阶段通过花生四烯酸从肌肉细胞的释放以及包括前列腺素，细胞因子，白细胞三烯和前列环素活性信使的形成来分类。这开始于肌肉细胞的外部磷脂层的破坏，这是由破坏性运动的细胞破裂引发的。磷脂酶是对这种创伤的反应而释放的，这导致一些储存在肌肉细胞外层的磷脂被释放。运动的偏心部分在这里特别重要，肌肉在阻力下被拉伸，就像电梯的负作用部分。
肌肉超声波和卫星电池的4个阶段
周期
在激活期间，休眠卫星细胞被刺激进入细胞周期。增殖标志着新成肌细胞（活性供体细胞）的形成。这些成肌细胞将在分化阶段融合现有的受损肌肉纤维。这使得更大的蛋白质合成和细胞大小的扩大。静止标志着恢复到休眠状态，其中不活动的卫星单元将再次停留在纤维的外层上。肌生成抑制素，一种已知的肌肉生长抑制因子，被认为是这一阶段的关键调节剂。
在合成代谢过程中，中心生物活性脂质释放的花生四烯酸的量将在很大程度上控制在该阶段发生的情况。花生四烯酸被局部转化并立即通过酶转化为多种活性合成代谢终产物，其中最显着的（在肌肉生长方面）是前列腺素，其通过与环氧合酶的相互作用产生。这些前列腺素（PGE2和PGF2alpha主要）将控制下一阶段的大部分过程，这里被认为是局部组织初始化阶段。此外，前列腺素PGE2将用于增加局部一氧化氮水平，其也是合成代谢过程中的活性分子。它具有扩张血管（增加肌肉的营养和激素的流动）和增加用于卫星细胞激活的HGF（肝细胞生长因子）的产生的作用。花生四烯酸也有助于炎症和疼痛信号，并且其释放在生产性训练后的酸痛中起着不可或缺的作用。
培养花生四烯酸在磷脂层中的强度和相对密度（花生四烯酸可用性最终是形成合成代谢前列腺素的速率限制步骤）将决定在运动过程中释放出多少这种有效的脂质。存储在骨骼肌组织中的花生四烯酸的量也处于恒定通量的状态。其监管涉及多项因素，其中最显着的是膳食摄入量和日常使用量。定期抗药训练可以消耗花生四烯酸的储存，用其他更丰富的脂肪酸代替。通过使用较少的花生四烯酸，前列腺素系统对正常运动的反应性开始减弱。
你有没有想过为什么当你第一次开始训练时，或者在你休息一下之后，你觉得很痛苦？或者为什么那些早期的训练往往比后来的更有效，你在哪里开始注意到中度酸痛呢？
其中大部分与您的花生四烯酸库直接相关。你有更多的花生四烯酸，它在训练过程中就更容易被释放，反之亦然。幸运的是，饮食干预可以增加其水平（有关更多信息，请参阅花生四烯酸谱）。
第二阶段：局部组织灌注
II期的特征在于生长因子的表达和组织对合成代谢激素敏感性的增加。那些一直想知道为什么合成代谢药物不能在没有训练的情况下使用的人会在这里找到一个很好的解释。简单地说，你的肌肉需要首先对这些药物作准备。身体实现这一目标的一个方法是增加那些需要启动修复的特定肌肉（纤维）中的某些受体的密度。其中包括雄激素，IGF-1，MGF和胰岛素受体。拉伸诱导的肌肉损伤和I期反应都是这里的主要触发因素。受体密度调节是重要的，因为它阻止合成代谢激素刺激身体不需要的组织生长。因此，受体密度可以作为药物本身的血清水平对合成代谢药物的药理活性进行调节。
注意：用抗炎药（如布洛芬，对乙酰氨基酚或阿司匹林）抑制环氧合酶-2酶可以预防活性前列腺素的形成。合成代谢级联停止，没有足够的前列腺素形成，干扰运动后蛋白质合成率的正常增加。通常建议仅在必要时使用这些药物，如果肌肉生长是我们的重点的话。我们需要记住，在将任何消息发送到肌肉细胞以提高增长之前，有两个单独的组件进行交互。我们一方面有激素或生长因子，如睾丸激素，IGF-1，MGF或胰岛素，另一方面有相应的受体。注射外源合成代谢药物会提供更多的信使激素/生长因子来促进更大的受体结合和合成代谢信号（显然）。细胞周围激素或生长因子越多，受体位点的结合和激活就越多。然而，我们不能忘记，具有更多的受体位点（而不是更多的激素）也可以促进过程。更多的受体意味着现有的激素或生长因子会更快地发现它们。更快的结合意味着合成代谢信息更快地发送，一旦完成，合成代谢信使在有可能找到另一个受体点（发送另一个消息）之前会被酶分解。这是关于在给定时间段内可以发送多少信号的方法，等式的两边同样重要。
虽然一方面，我们增加了对合成代谢激素和生长因子的组织敏感性，但同样重要的是某些重要生长因子本身的局部表达也在增加。这包括IGF-1，MGF，FGF，HGF，TNF，IL-1和IL-6。这些化合物将被释放，并且将在现有的损伤的肌肉纤维和卫星细胞上一起工作，像一场肌肉合成代谢的盛大交响乐，每个都在这个过程中扮演着重要的角色。在许多情况下，一种化合物的作用是通过增强其水平，抑制结合蛋白质的限制，或通过相互缠绕的机制来让其信号支持另一种化合物。所有这些互动的详细路线图将远远超出本书的范围，实际上甚至还没有完全了解这其中的科学。然而，在对第三阶段的审查中，我们将对每个化合物本身进行一般性概述。
第三阶段：修复
您的局部肌肉组织在第一阶段和第二阶段进行了预处理。在第三阶段，激素和成长因子将上场并完成这项工作。我们将该阶段归类为正在进行的合成代谢作用之一，由许多合成代谢激素和生长因子（包括雄激素，胰岛素，IGF-1，IGF-2，MGF，FGF，HGF，TNF，IL-1和IL-6。这是身体肌肉修复和变大的时候，每个化合物在这个过程中会发挥复杂的作用。然而，我们不能忘记，通过修改受体密度和激素/生长因子表达，到此为止的一切（第一阶段和第二阶段的行动）仍然决定了生长反应的强度。我们将遵循合成代谢因子的个体行为。在第三阶段，组织修复和生长将在以下激素和生长因子的帮助下完成。
肝细胞生长因子（HGF）：
HGF是驻留在未受损细胞外表面的肝素结合生长因子。损伤后，它迁移到卫星细胞，在那里它触发它们的活化并进入细胞周期。HGF表达是通过一氧化氮释放来调节的，是受伤后刺激的，也有助于营养物质和激素向该地区流动。 PGE2在一氧化氮合成和HGF释放中起关键作用。
雄激素：
雄激素（合成代谢/雄激素类固醇模拟的激素）是骨骼肌组织中蛋白质合成速率的强力支持者。它们也能刺激局部IGF-1表达，因此这些激素的作用延伸到卫星细胞周期（也许解释了为什么它们是肌肉生长的强力刺激物）。还要注意的是，花生四烯酸可增加骨骼肌组织中的雄激素受体密度。这有助于进一步将第一阶段和第二阶段反应之间的生物化学联系进行整合。
胰岛素样生长因子I（IGF-I）：
IGF-I是具有明显合成代谢作用的胰岛素样激素。由于它的名字，它也有一些胰岛素样效应。 IGF-I增加蛋白质合成，并支持卫星细胞的增殖和分化。已知前列腺素PGF2α强烈地上调局部IGF-1受体的表达。PGE2也被认为在增加局部IGF-1合成中起到作用。
胰岛素样生长因子II（IGF-II）：
IGF-II是第二个在卫星细胞增殖中发挥作用的胰岛素样生长因子。与IGF-I不同，IGF-II表达在训练反应中似乎并没有显着增加。
机械生长因子（MGF）：
机械生长因子是最近发现的胰岛素样生长因子I的变体。这种生长因子是在IGF蛋白的可变剪接序列期间产生的，并且在成肌细胞增殖的支持中起着很大的作用。如同这里讨论的许多生长因子一样，MGF表达在肌肉组织中会因为响应拉伸的刺激而强烈上调。
成纤维细胞生长因子（FGF）：
FGF实际上是一系列生长因子，有9种不同的同种型（FGF-1至FGF-9）。 FGF在成年期肌肉肥大中的全部作用尚未完全了解，然而，它被认为是卫星细胞的强大增殖物，用于扩大其数量。 FGF也可能在细胞分化中发挥作用。与许多生长因子一样，FGF表达上调是
与组织损伤程度成正比。在成熟肌肉组织中，FGF-2和FGF-4似乎是该家族中最多产的代表。
胰岛素：
除了具有增加蛋白质合成和抑制蛋白质分解的一些能力之外，胰岛素是身体的主要营养物质运输激素。胰岛素的作用允许细胞通过质膜转运葡萄糖和氨基酸。创伤性运动后胰岛素受体表达强烈上调，从而为受影响区域提供更为直接的营养。这种上调与前列腺素PGE2密切相关。
细胞因子（IL-1，IL-6，TNF）：
细胞因子是一组免疫调节化合物，尽管在本节的上下文中，我们宽松地将它们作为生长因子指出。 IL细胞因子被称为白介素，TNF是肿瘤坏死因子的缩写。除此之外，细胞因子可刺激淋巴细胞，嗜中性粒细胞，单核细胞和其他愈合细胞向组织损伤部位迁移，以帮助细胞修复。他们也以其他一些方式提供帮助，例如帮助去除损伤的细胞并调节某些炎症反应，包括产生一些前列腺素。前列腺素在这里提到的所有三种细胞因子的表达中起到重要作用，但是它们可能不是唯一的刺激因素。也可能涉及花生四烯酸代谢的其他途径。
前列腺素：
尽管这些是最初的反应性化学物质，但前列腺素在整个肌肉建设过程中（包括III期）仍然发挥作用。这包括它们对激素受体增殖的支持，蛋白质合成速率的增加以及通过共享途径（PI3K）对IGF-1合成代谢信号传导的强化。
雌激素：
尽管在这个过程中没有特别明显，雌激素也起了一些小小的作用。包括有助于增加某些组织（尽管可能不是骨骼肌）的雄激素受体密度，刺激GH / IGF-1轴，并为了组织的生长和修复提高葡萄糖利用率。
把它们整合在一起
所以，在一个非常松散的概念之中，从你体重增加到你的肌肉修复，到变得更强壮，身体内部到底发生了什么。你是否觉得上面这些困扰着你，应该是。事实是，肌肉生长的整个过程已经困扰了科学家数十年，无疑还会持续数十年。我们还有一个很好的方法，才能够充分解释人体肌肉肥大是如何发生的。但是，正如你所看到的，我们也经历了一段很长的历程。在20世纪60年代中期，科学家们首先只是知道我们是在卫星细胞的帮助下生长肌肉。四十多年后，我们已经确定并正在试验数十种当时闻所未闻的生长因素。今天是一个新的世界，尽管没有得到所有的答案，但我们已经知道足够多的令人兴奋的新方式来提升人类的表现。但请不要误会本节的意图。在这里不是给你整个合成代谢过程的功能性路线图，或者指导你进行最终的多药方案。正是在这里，您才能将自己的思想开放到能够想象出合成代谢的真正复杂性。当我们从各种角度和复杂性开始看到肌肉增长时，我们开始看到我们自己对于成功探索身体的潜在可能性。您所执行的机会有多少取决于您自己的目标和兴趣。但是，无论你实际应用这些信息多少，我都希望你能更好的应用它们。
骨骼肌生长是一个涉及多种信号传导化合物的复杂过程。
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