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坏处：合成代谢激素活性被抑制，肌肉生长也是如此
令人印象深刻的是，生酮饮食似乎在与抗癌活动相对抗，如果人们正在试图得到肌肉群那么这种饮食同样是不利的。 这主要是由于生酮饮食对合成代谢激素如胰岛素和生长激素的活性产生了负面的影响。
胰岛素是对血糖升高作出反应的主要激素，导致糖被运送到细胞中用来制造能量或储存。 胰岛素也被证明是mTOR最有效的激活剂之一。 因此，生酮饮食的低碳水化合物特征减少了胰岛素信号，并且可能降低mTOR功能。 通过McDaniel等人的一项研究生酮饮食对胰岛素信号传导的影响证明了这一事实。 在这项研究中，他们表明低碳水化合物生酮饮食明显减少胰岛素的作用，而且缺乏胰岛素信号会削弱mTOR刺激肌肉蛋白质合成的能力。
生长激素也在mTOR信号传导中起重要作用。 生酮饮食可以降低生长激素水平，体现了缺乏肌肉另一个原因是生酮饮食。 此外，Bielohuby等人还观察了生酮激素分泌与生酮饮食中碳水化合物摄入量之间的关系，想知道生酮饮食的这一方面是否也降低了生长激素信号传导。 事实上，它不仅降低了生长激素的信号传导，而且降低了肝脏中生长激素受体的含量，从而有效地使肝脏对生长激素脱敏。 由于肝脏对生长激素的不敏感，结果缺乏IGF-1产生，从而反过来降低了mTOR的IGF-1活化，导致肌肉细胞内的蛋白质生成减少，最终导致肌肉萎缩。
丑陋的一面：脂肪消耗似乎触发肌肉损失
另一个有害的影响肌肉的生长可能来自高脂肪消耗，然而在生酮饮食脂肪储存在脂肪组织量就越多。脂肪储存的增加最终导致激素瘦素从脂肪细胞释放，这已显示在肌肉细胞和其他地方激活能量感应酶AMPK。AMPK是通常被激活的细胞的主代谢能量调节剂当细胞能量水平低时，并且当细胞能量高时失活。然而，尽管明显的高能量状态和升高的脂肪储存有关，但是高脂肪饮食，如生酮饮食，也可以超越AMPK的正常调节控制，从而触发其活性。 AMP的激活是身体减少储存脂肪的一个尝试，因为AMPK引发脂肪酸氧化。虽然增加的脂肪酸氧化很可能不是问题，但是AMPK对mTOR活性的负面影响是一个问题，因为这将减少肌肉蛋白质合成，从而减少肌肉生长。此外，由生酮饮食引起的肥胖增加也可能导致胰岛素信号通路的脱敏，这进一步降低了mTOR功能和肌肉生长。
对于在迈克尔·鲁道夫的大部分职业生涯中，他一直在锻炼世界中充当运动员（他在霍夫斯特拉大学打球大学），私人教练或研究科学家（他在霍夫斯特拉大学获得运动科学学士学位; 石溪大学生物化学和分子生物学博士）。 获得博士学位后，迈克尔研究了哈佛医学院和哥伦比亚大学的研究员八年以上的运动分子生物学。 该研究最初是为了了解令人难以置信的重要细胞能量传感器AMPK的功能，导致同行评审期刊中的许多出版物，包括“自然”杂志。 迈克尔目前是纽约结构生物学中心的一名科学家，为国防部的一项涉及国家安全的项目做合同工作。
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